Literatura: ph
| |
|---|---|
| Page under construction. |
Stabilność/infekcyjność wirusa grypy w roztworach o różnych współczynnikach pH badano już w latach 30' XX w. Pierwsze badania, przeważnie na zwierzętch (np myszkach) dotyczyły infekcyjności konkretnych roztworów wirusa[1][2][3][4], współczesne badania dotyczą przed wszystkim zmian strukturalnych kompleksów białkowych w błonie wirusa, towarzyszących zmianie pH. Trimer hemaglutyninowy (HA) odgrywa bowiem istotną rolę w procesie fuzji błony wirusa z błoną komórki[5][6] [7][8][9][10].
Infekcyjność wirusa grypy w różnych pH (na podstawie [1])
Prace z przełomu 30' i 40' lat XX w. wskazują na stabilność wirusa grypy w pH 7-9[2], 7-7.5[3], 7[4]. Miller[1] przebadał 3 szczepy wirusów grypy: PR8 (wirus grypy A), Lee (wirus grypy B) i wirus świni w temperaturze 23 i 4oC w różnych stałych pH od 3 do 11. Z jego badań wynika iż:
- w T=23oC, wirus PR8 jest najbardziej stabilny w pH=6-7; po 10 dniach jego infekcyjność wynosi jeszcze 10% (badania prowadzone na myszkach, 10% może być jedną myszką z 10 badanych..).
- w T=4oC, wirus PR8 jest najbardziej stabilny w pH=6.5-7 ze wskazaniem na pH=7, przy czym w tej temperaturze jest bardziej stabilny niż w T=23.
Pozostałe (wybrane) wnioski autora:
- infekcyjność w buforach: tylko fosforanowym < Gly + NaCl < fosforanowy + Gly + NaCl; (jak się wydaje, glicyna chroni wirus)
- w buforze fosforanowym największą stabilność wirusy osiągały:
- PR8 przy pH=6.5-7
- świni przy pH=7-7.9
- Lee przy pH=7.9
- w T=4oC, w buforze fosforanowym o stężeniu 2 mg/cm3 stabilność wirusów PR8 i Lee była większa niż w tym samym buforze o stężeniu 0.1 mg/cm3; w tym wyższym stężeniu nawet po 2 miesiącach nie zauważono znaczącego spadku infekcyjności wirusów
W pH=5 infekcyjność wirusa gwałtownie spadała, co można obecnie powiązać z denaturacją białek, czy kompleksów białek membranowych wirusa, w szczególności HA.
Stabilność trimeru HA w różnych pH i różnych temperaturach
Bibliografia
- ↑ 1.0 1.1 1.2 Miller, 1944, "Influence of pH and of certain other conditions on the stability of the infectivity and red cell agglutinating activity of influenza virus"
- ↑ 2.0 2.1 Andrews, C. H., and Smith, W., Brit. J. Exp. Path., 18, 43, (1937)
- ↑ 3.0 3.1 Ostrovskaya, S. M., Czalkina, O. M., and Oleehnowiteh, S. B., Arch. sc. biol., 52, 31,(1938)
- ↑ 4.0 4.1 Stock, C. C., and Francis, T., Jr., J. Exp. Med.,71,661,(1940)
- ↑ Steinhauer et al, PNAS, 88, 11525-11529, (1991)
- ↑ Korte et al, J Biol Chem,272,9764,(1997)
- ↑ Epand, Epand, Biochem. J., 365, 841,(2002)
- ↑ Remeta et al, Biochemistry (2002), 41, 2044
- ↑ Huang et al, Bioph J, 82, p1050,(2002)
- ↑ Rachakonda et al, FASEB, 21, p996, (2007)
